Un equip de científics, en el qual participen investigadors espanyols, ha demostrat la interacció que té lloc entre una proteïna clau per al desenvolupament del Alzheimer i altra que constitueïx una diana dels tractaments pal•liatius contra la malaltia.

EFE El treball, les conclusions del qual apareixen publicades en la revista “Molecular and Cellular Biology”, podria obrir una nova via d’estudi per a millorar les teràpies contra aquesta malaltia, segons ha informat avui el Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC) en un comunicat.

L’equip de científics, en el qual participen els investigadors de l’Institut de Neurociencias d’Alacant (centre mixt del CSIC i la Universitat Miguel Hernández) Javier Sáez i Ximena Silveyra, ha descobert la relació entre la proteïna presenilina 1, clau en el desenvolupament de la patologia, i l’enzim colinérgica aceticolinesterasa, emprada en diversos tractaments contra el Alzheimer.

Per a això, van comprovar que els nivells de la “proteïna benigna”, la acetilcolinesterasa, disminuïxen per a portar una mutació en la “maligna”, la presenilina 1.

Aquest resultat fan pensar als autors que la maduració de la acetilcolinesterasa depèn de l’activitat de l’altra proteïna, un descobriment que suposa “una nova via d’estudi que pot resultar útil per a millorar el tractament, donada la rellevància d’ambdues proteïnes en el desenvolupament de fàrmacs”, apunten els científics.

Així mateix, afegixen que el treball pot contribuir a avançar en la comprensió de les causes que originen la demència de Alzheimer, ja que l’estudi de l’activitat de la proteïna presenilina 1 centra multitud d’investigacions.

El bloqueig de l’acció d’aquesta proteïna mitjançant fàrmacs disminuiria teòricament la formació dels compostos tòxics que desencadenen en la malaltia, els péptidos beta-amiloides, i de les plaques neuríticas (dipòsits de compostos tòxics) característiques de la patologia.

A més, l’ús de fàrmacs que inhibeixen l’activitat de la *acetilcolinesterasa constituïx la base del tractament pal·liatiu de Alzheimer, una estratègia que assoleix mantenir nivells més alts d’un neurotransmisor relacionat amb processos de memòria i aprenentatge, denominat acetilcolina, que està implicat en el desenvolupament de la malaltia.